Hvert menneske, og også alle andre enkeltorganismer av pattedyr, er et økosystem. På et voksent menneske finnes det rundt 100 000 000 000 000 (hundre tusen milliarder) prokaryote mikroorganismer, noe som tilsvarer 1–3 prokaryote mikrobeceller per humane celle. Disse mikroorganismene har til sammen 300 ganger flere gener enn hvert menneske har. (Et menneske har ca. 23 000 gener.) I tillegg til prokaryote organismer er det også et stort antall virus som har mennesket som bosted, men hvilken rolle denne gruppen av mikroorganismer har i kroppen, vet vi mye mindre om. Hvordan hver av oss fungerer som økosystem, er blant annet bestemt av mikroorganismene og deres gener.
Hvordan påvirker mikroorganismene oss?
I løpet av de siste 10–15 årene har vi lært mye nytt om hva prokaryote mikroorganismer betyr for oss. På godt og vondt – men mest på godt – påvirker disse prokaryote mikroorganismene livene våre. Du kan lese mer om det i for eksempel rapporten «FAQ Human Microbiome» fra The American Academy of Microbiology.
Nylig er det også presentert forskning på betydninger virus har for oss, betydninger som tidligere var helt ukjente. Virus er mikroorganismer som regnes som ikke-levende, og de finnes i store mengder inni og utenpå kroppen vår. Virus består av et proteinskall med arvestoffene DNA eller RNA inni. Vi vet imidlertid svært lite om betydningen virus har for oss som økosystem, med unntak av de virusene som gir akutte sykdommer. Dette er til tross for at menneske-DNA inneholder ca. 100 000 gener fra virus-DNA, etterlatt inni vårt eget DNA etter at vi har hatt virus i kroppen. Nå er det imidlertid en ny interesse for virus, der søkelyset rettes mot mer enn sykdom. Kan disse ikke-levende organismene påvirke oss på andre måter?
Kan vi påvirkes av virus på andre måter enn at vi blir syke? Ny forskning tyder på det. Copyright Getty Images
Forskere fra Danmark, Belgia, Japan og USA har i 2018 publisert en studie som viser at virus kan være med på å styre vår fysiologi. Denne gruppen av forskere søkte gjennom store databaser med sekvenser av virus-DNA. De jaktet spesifikt på sekvenser som kodet for proteiner eller peptider som kunne være like menneskers hormoner, immunologiske signalstoffer og vekstfaktorer. De fant 16 hele sekvenser for slike stoffer, og fire av dem kodet for insulinliknende peptider – vi kan kalle dem «insulinhermere». Dette er i seg selv interessant, men forskerne sluttet ikke sine undersøkelser der. De fant ut at peptidene bandt seg til insulinets reseptorer, og dette førte til signalkaskader inni pattedyrcellen. Når disse insulinliknende peptidene ble injisert i mus, førte det til klart lavere nivåer av glukose i blodet. Insulinhermerne førte til økt opptak av glukose i celler i en cellekultur, og også til økt cellevekst. Hva dette betyr for musas (og vår) helse, er det for tidlig å konkludere om. Det er heller ikke klarlagt hvilken betydning disse prosessene har for viruset. Virus kan altså påvirke vertens fysiologi ved å lage for eksempel hormonhermere, i dette tilfellet en insulinhermer. Bare 2 % av alt virusarvestoff er foreløpig sekvensert, og det er svært sannsynlig at det resterende arvestoffet hos virus kan påvirke fysiologi og helse hos mennesket på mange måter vi ikke kjenner til i dag.
Så: Hvem bestemmer?
Fra vårt ståsted er det naturlig å tenke at mikroorganismene som bor på og i oss, finnes til glede for oss, mens det fra mikrobenes synspunkt er vi som finnes til glede for dem. På samme måte kan man tenke seg at ei skogmus oppfatter at skogen er til som bolig for den selv, mens vi kan tenke at skogmusa må finnes for å skape en velfungerende skog. Spørsmålet i overskriften besvares dermed på diplomatisk vis, og dette er det fascinerende – at gjennom evolusjonen har mikroorganismer og mennesker utviklet seg i et dynamisk samspill.
Kilder:
FAQ Human Microbiome https://www.asm.org/images/stories/documents/FAQ_Human_Microbiome.pdf
Altindis, E. et al. Viral insulin-like peptides activate human insulin and IGF-1 receptor signaling: a paradigm shift for host–microbe interactions. Proc. Natl Acad. Sci. USA https://dx.doi.org/10.1073/pnas.1721117115 (Nedlastingsdato 2.5.18)